Гастрит с пониженной кислотностью
О заболевании
Гастрит с пониженной кислотностью – это воспалительное поражение слизистой, которое сопровождается уменьшением продукции соляной кислоты.
Снижение кислотности чаще всего наблюдается при аутоиммунном воспалении или атрофическом гастрите, спровоцированном хеликобактерным инфицированием. Для каждого из этих процессов характерна излюбленная локализация. Так, хеликобактерные атрофические изменения в первую очередь поражают выходной тракт желудка (антрум), а только после этого распространяются в обратном направлении, то есть на дно. При аутоиммунном воспалении поражения «ограничены» кислотопродуцирующей частью слизистой оболочки, то есть дном и телом желудка. На этих топографических особенностях базируется визуализирующая диагностика.
Атрофия слизистой может расцениваться как фоновый процесс, который повышает вероятность развития злокачественных опухолей. Особенно опасен аутоиммунный гастрит с пониженной кислотностью. На фоне этого заболевания повышается вероятность развития двух злокачественных новообразований: нейроэндокринной опухоли желудка (карциноид) и аденокарциномы. Серологический скрининг с использованием таких биомаркеров, как пепсиногены первого и второго типа, а также гастрин-17, может служить надежным индикатором предопухолевой патологии и раннего рака желудка.
Гастрит с пониженной кислотностью длительное время может протекать бессимптомно или проявляться неспецифическими жалобами – дискомфорт в эпигастрии, отрыжка, вздутие живота, нарушенное отхождение газов, чередование поносов и запоров. Дифференциальная диагностика базируется на результатах лабораторного и инструментального обследования. Лечение направлено на эрадикацию хеликобактер пилори и заместительную коррекцию развившегося дефицита. Крайне важное значение играет онкологический скрининг.
Виды
По механизму развития гастрит с пониженной кислотностью у взрослых делится на 2 вида:
- атрофические изменения, ассоциированные с хеликобактер пилори;
- аутоиммунное поражение стенки желудка.
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью
Патогенетически симптомы гастрита с пониженной кислотностью связаны с недостаточной выработкой соляной кислоты. Основными проявлениями заболевания могут быть:
- дискомфорт и чувство переполнения в зоне эпигастрия;
- отрыжка тухлым;
- тошнота;
- выделение большого количества воздуха;
- дурной запах, исходящий из ротовой полости;
- плохой аппетит;
- вздутие живота и нарушенное отхождение газов;
- неустойчивый стул.
Боли не являются постоянным спутником этого заболевания. Чаще всего они носят тупой, распирающий характер и связаны со значительным растяжением желудка. Длительное отсутствие болевого синдрома нередко становится причиной поздней диагностики.
Атрофический гастрит долгое время протекает асимптомно или малосимптомно. Зачастую первыми клиническими проявлениями аутоиммунного процесса являются признаки дефицита кобаламина (витамина В12) и/или железа. Появление клинических симптомов пернициозной (связанной с дефицитом витамина В12) анемии процесс длительный. Это объясняется наличием депо кобаламина в печени, который длительное время (5–10лет) компенсирует его дефицит. До момента установления диагноза может пройти от 10 до 30 лет после начала заболевания. Наиболее ранним и частым проявлением аутоиммунного гастрита является железодефицитная анемия. Более того, «типичная» для нехватки витамина В12 картина мегалобластной анемии может быть замаскирована «обычной» железодефицитной анемией, которая не изменяет форму эритроцитов (при мегалобластной анемии эритроциты становятся очень большими). Развитие железодефицита связано с тем, что в желудке происходит превращение трехвалетного железа (Fe3+) в биодоступную двухвалентную форму (Fe2+) благодаря воздействию соляной кислоты.
Дефицит витамина В может приводить к неврологическим нарушениям – снижение порога чувствительности, ощущение «ползающих мурашек», покалывание и т.д. У таких пациентов развивается глоссит – язык становится малиновым, сосочки сглаживаются.
Причины
Helicobacter pylori является ведущей причиной гастрита, длительное течение которого способно приводить к атрофии слизистой и снижению продукции соляной кислоты. У большинства больных, несмотря на структурно-функциональные нарушения, обусловленные хроническим активным воспалением слизистого слоя, отсутствуют выраженные клинические симптомы. Однако длительная персистенция хеликобактер пилори повышает вероятность развития язвенной болезни, железистого рака желудка и MALT-лимфомы желудка.
Аутоиммунный гастрит – органоспецифическое заболевание, при котором неправильная работа иммунитета приводит к разрушению париетальных клеток желудка. Эта форма гастрита может быть связана с аутоиммунными сопутствующими заболеваниями, преобладает у женщин и увеличивается с возрастом.
Повреждение кислотопродуцирующей мукозной оболочки приводит к клиническому синдрому, включающему 4 компонента:
- тяжёлая гипохлоргидрия, вплоть до полного отсутствия соляной кислоты;
- пернициозная анемия вследствие дефицита витамина В12;
- поражение нервных волокон, опосредованное дефицитом витамина В12;
- дефицит и нарушение всасывания железа из-за потери внутреннего фактора.
Получить консультацию
Почему «СМ-Клиника»?
Диагностика
Клиническое подозрение на гастрит с пониженной кислотностью требует тестирования на анемию и определение аутоантител против внутреннего фактора и париетальных клеток, а также измерение концентрации гастрина. Для количественной оценки кислотности проводится внутрижелудочная рН-метрия. Обнаружить инфицированность хеликобактер пилори можно с помощью определения уреазы в выдыхаемом воздухе. Это скрининговый тест. Более точные данные могут быть получены с помощью ПЦР-тестирования биоптата слизистой желудка.
Эндоскопическое исследование желудка в сочетании с биопсией является наиболее надёжной, чувствительной и специфичной диагностической процедурой при обследовании пациентов с диспептическими симптомами. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта позволяет получить биоптаты как для определения стадии гастрита, так и для микроскопической оценки очагового поражения. Для получения достоверных данных производится забор биоматериала из 2 отделов желудка – антрума и дна.
Мнение эксперта
Длительно существующий хронический гастрит, вызванный H. pylori, и аутоиммунный гастрит могут привести к потере желёз, то есть к атрофии слизистой оболочки. Атрофия – это область, в которой повышается риск развития аденокарциномы желудка. Потеря желёз включает два основных гистологических варианта: 1) исчезновение железистых единиц, которые замещаются соединительной тканью; 2) метапластическое замещение, когда железистые клетки желудка заменяются на железы кишечного типа. Для оценки степени тяжести атрофии и определения ее типа международное гастроэнтерологическое сообщество рекомендовало использовать систему OLGA или OLGIM. Стадия OLGA включает гистологическую оценку как метапластической, так и кишечной атрофии, в то время как постановка OLGIM учитывает только кишечный вариант. Выявление стадии III/IV по OLGA/OLGIM относит пациента к категории высокого онкологического риска в отношении рака желудка. В «СМ-Клиника» эндоскопическое обследование проводится в соответствии с мировыми стандартами диагностики.
Лечение гастрита с пониженной кислотностью
Согласно клиническим рекомендациям, целями лечения гастрита с пониженной кислотностью являются стойкое купирование диспепсических проявлений заболевания (при наличии), а также разрешение воспалительных процессов и предотвращение прогрессирования предраковых трансформаций в злокачественные изменения.
Консервативное лечение
При подтверждении причинной роли хеликобактерной инфекции обязательно проводится эрадикационная терапия с помощью антибиотиков. Такое лечение позволяет индуцировать регресс атрофических изменений и снизить онкологические риски. Однако наибольшего терапевтического результата можно достичь, если эрадикационная терапия начата до появления метапластических изменений. Вместе с тем, тяжелая атрофия необратима, и пациент остается в группе риска по раку желудка и требует динамического морфологического контроля.
В комплексную программу лечения также включается заместительная терапия витамином В12 и препаратами железа. Вовремя назначенные они позволяют достаточно быстро нормализовать уровень гемоглобина у пациентов, корректировать неврологические и метаболические последствия, связанные с дефицитом витамина В12. При гастрите с пониженной кислотностью также назначаются препараты, которые защищают слизистую желудка, обладают обволакивающим действием. С заместительной целью используются желудочный сок или гастральные ферменты. Особо важную роль играет соблюдение принципов диетического питания:
- употребление минеральных вод;
- дробное питание небольшими порциями;
- дополнительное введение в рацион продуктов с повышенной кислотностью.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение при неосложненном гастрите с пониженной кислотностью не проводится.
Профилактика
Основными направлениями профилактики являются:
- сбалансированное рациональное питание;
- отказ от жестких диет для похудения;
- достаточная физическая активность;
- своевременное лечение хеликобактерной инфекции.
Реабилитация
Пациенты, у которых диагностирован гастрит с пониженной кислотностью, нуждаются в регулярном наблюдении гастроэнтеролога. Динамический мониторинг позволит своевременно диагностировать начальные стадии осложнений и, следовательно, своевременно провести лечение.
Вопрос-ответ
Какой врач лечит гастрит с пониженной кислотностью?
Верификацию диагноза и составление персонифицированной программы лечения проводит врач гастроэнтеролог.
Каковы онкологические риски гастрита с пониженной кислотностью?
При аутоиммунном гастрите риск развития рака желудка считается ниже, чем при мультифокальной атрофии (вовлекающей слизистую оболочку антрального отдела и тела), которая возникает в результате длительной инфекции H. pylori. В свою очередь, при аутоиммунном гастрите повышен риск нейроэндокринных опухолей («карциноиды» I типа).
Что такое «ГастроПанель»?
«ГастроПанель» - это наборы для иммуноферментного анализа пепсиногенов первого и второго типа, гастрина-17 и IgG антител к H. pylori в одной пробе крови. Это лабораторное исследование крови, которое позволяет установить фенотип атрофического гастрита (аутоиммунный или хеликобактерный) и принять правильное решение о лечении и дальнейшем обследовании и ведении пациента. Такая диагностика показана не только пациентам с симптомами гастрита, но также женщинам с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом, поскольку эти заболевания часто сопутствуют друг друга. А отсутствие коррекции дефицита витамина В12 значимо ухудшает состояние пациенток и затрудняет подбор дозировки тироксина.
Источники
1. Скворцов В.В., Заклякова Л.В., Левитан Б.Н., Болгова М.Ю., Закляков И.К., Голиева Э.А. Современные подходы в фармакотерапии хронического гастрита. Медицинский совет. 2021;(15):40–47.
2. Пачуашвили Н.В., Нагорная Д.П., Тертычный А.С. Сравнительная морфологическая характеристика хеликобактерного и аутоиммунного гастрита. Вестник медицинского института «РЕАВИЗ». Реабилитация, Врач и Здоровье. 2023;13(1):6–14.
3. Маев И.В., Андреев Д.Н., Самсонов А.А., Фоменко А.К. Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит: современное состояние проблемы. Медицинский совет. 2022;16(15):35–45.
